Bioquímica · Prácticas Húmedas · Bloque II

Práctica 7 — Integración Metabólica

Laboratorio virtual: explora cómo se integran carbohidratos, lípidos y proteínas, calcula urea y ácido úrico por espectrofotometría, captura el experimento de las dos dietas y repasa el caso clínico de diabetes.

Duración105 min
Facultad de Medicina · UNAMDepartamento de Bioquímica

Mapa de integración metabólica

Carbohidratos, lípidos y proteínas convergen en metabolitos comunes — las "encrucijadas metabólicas". Haz clic en cada nodo del diagrama para ver su papel integrador.

🔀 Haz clic en un nodo del mapa

Selecciona cualquier metabolito o vía para ver su descripción, su papel como encrucijada y sus conexiones con las otras rutas metabólicas.

Determinación de urea y ácido úrico en orina

Reproduce el cálculo espectrofotométrico real de la práctica: [analito] = (Abs muestra / Abs estándar) × [Estándar].

🧫 Urea — reacción con o-ftaldehído (510 nm)

Fórmula: [Urea] = (Abs muestra ÷ Abs estándar) × [Estándar mg/dL]

🧫 Ácido úrico — reacción enzimática (520 nm)

Fórmula: [Ác. úrico] = (Abs muestra ÷ Abs estándar) × [Estándar mg/dL]

📋 ¿Qué significan estos analitos?

Urea

Producto final no tóxico de la degradación de aminoácidos. Su elevación en orina refleja el catabolismo proteico; es estable 5 días a 2-8°C.

Ácido úrico

Producto final de la degradación de purinas. Su exceso, por solubilidad limitada, puede formar cristales (gota), típicamente en los dedos del pie.

Creatinina

Producto del ciclo espontáneo de la creatina muscular. Su excreción diaria es proporcional a la masa muscular y se usa como indicador de función renal.

Perfil lipídico y riesgo cardiovascular

Ajusta el colesterol total, LDL y HDL del sujeto simulado y observa cómo cambia la interpretación de riesgo aterosclerótico.

🩸 Determinación con Accutrend Roche

Colesterol total180 mg/dL
100320 mg/dL
LDL100 mg/dL
40220 mg/dL
HDL50 mg/dL
20 (bajo)100 mg/dL (alto)
Triacilgliceroles120 mg/dL
50500 mg/dL
Casos:

📊 Interpretación de riesgo

Hoja de captura — experimento de las dos dietas

Reproduce el procedimiento real: dos sujetos —uno con dieta rica en carbohidratos y otro con dieta rica en proteínas— con glucosa medida a 0, 30, 60 y 90 min, y colesterol/triacilglicéridos/urea/ácido úrico medidos en t=0.

👤 Sujeto A — Dieta rica en carbohidratos

👤 Sujeto B — Dieta rica en proteínas

📈 Comparación de curvas de glucosa

Caso clínico — Diabetes tipo I vs. tipo II

Selecciona cada característica para comparar los dos tipos de diabetes mellitus descritos en la práctica.

🅰️ Diabetes mellitus tipo I

  • Causa: deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune de células β de los islotes de Langerhans.
  • Identificación de riesgo: evidencias serológicas de proceso autoinmune en los islotes pancreáticos y marcadores genéticos.
  • Insulina circulante: ausente o casi nula.
  • Inicio típico: con frecuencia más abrupto, en etapas tempranas de la vida (aunque puede ocurrir a cualquier edad).

🅱️ Diabetes mellitus tipo II

  • Causa: combinación de resistencia a la acción de la insulina en tejidos diana y una respuesta secretora compensadora inadecuada.
  • Curso: presente muchos años antes de que aparezcan síntomas clínicos (sed, pérdida de peso), aunque ya causa cambios patológicos y funcionales en órganos blanco.
  • Insulina circulante: puede estar normal o incluso elevada al inicio (hiperinsulinemia compensadora), pero es ineficaz.
  • Detección temprana: posible mediante glucosa plasmática en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa, durante el periodo asintomático.

⚠️ Consecuencias comunes de la hiperglucemia crónica

En ambos tipos, la acción deficiente de la insulina en los tejidos diana altera el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. La hiperglucemia crónica puede conducir a lesión, disfunción y fallo de varios órganos — especialmente ojos, riñones, corazón y vasos sanguíneos.

Autoevaluación integradora

Preguntas que combinan metabolismo de carbohidratos, lípidos, compuestos nitrogenados y el caso clínico de diabetes.