Bioquímica · Prácticas Húmedas · Bloque III

Práctica 6 — Colesterol y lipoproteínas plasmáticas

Laboratorio virtual: calcula el C-LDL con la fórmula de Friedewald, explora la composición y densidad de las lipoproteínas, interpreta casos de dislipidemia y cuantifica colesterol por espectrofotometría.

Duración105 min
Facultad de Medicina · UNAMDepartamento de Bioquímica

Perfil de lípidos y fórmula de Friedewald

El laboratorio mide directamente el colesterol total, los triacilgliceroles y el C-HDL. El C-LDL se calcula con la fórmula de Friedewald: LDL = CT − HDL − (TG/5), donde TG/5 estima el colesterol de las VLDL (en mg/dL).

🧪 Resultados del laboratorio

Colesterol total190 mg/dL
100400 mg/dL
Triacilgliceroles120 mg/dL
40900 mg/dL
C-HDL50 mg/dL
15100 mg/dL
C-VLDL estimado (TG/5)24 mg/dL
Colesterol no-HDL (CT − HDL)140 mg/dL
Índice aterogénico (CT/HDL)3.8
Índice TG/HDL2.4

📊 C-LDL calculado

116
C-LDL = CT − HDL − (TG/5) en mg/dL

Colesterol total 190 mg/dL

C-LDL 116 mg/dL

C-HDL 50 mg/dL

Triacilgliceroles 120 mg/dL

📋 Conceptos clave del perfil de lípidos

🧮
Por qué TG/5
Las VLDL transportan triacilgliceroles y colesterol en una proporción aproximadamente constante de 5:1 en masa. Por eso TG/5 estima el C-VLDL. La fórmula deja de ser válida con TG ≥ 400 mg/dL o si hay quilomicrones: entonces el C-LDL debe medirse de forma directa.
⚠️
Colesterol no-HDL
El colesterol no-HDL (CT − HDL) engloba todas las partículas aterogénicas que contienen apoB: LDL, VLDL, IDL y remanentes. Es un mejor predictor de riesgo que el C-LDL cuando los triacilgliceroles están altos, y no requiere ayuno.
🫀
HDL: transporte reverso
Las HDL recogen el colesterol de los tejidos periféricos y lo llevan al hígado (transporte reverso del colesterol). Por eso un C-HDL alto es protector y un C-HDL bajo (<40 mg/dL en hombres, <50 en mujeres) es un factor de riesgo independiente.

Lipoproteínas plasmáticas

Las lipoproteínas transportan lípidos insolubles por el plasma. Selecciona cada una para ver su composición, densidad, apolipoproteínas y función metabólica. Observa la relación inversa entre contenido de lípidos y densidad.

🔬 Composición de la partícula

⚖️ Densidad y tamaño comparativos

La regla que ordena todo
Los lípidos son menos densos que las proteínas. Por eso, cuanto más lípido lleva una partícula, menor es su densidad y mayor su tamaño. Los quilomicrones (98 % lípido) flotan; las HDL (50 % proteína) son las más densas. Esta propiedad es la que permite separarlas por ultracentrifugación, y de ahí sus nombres: VLDL, LDL, HDL.

🔄 Las dos vías del transporte de lípidos

🍽️
Vía exógena (dieta)
El intestino arma quilomicrones con los lípidos de la dieta y apoB-48. La lipoproteína lipasa del endotelio capilar, activada por la apoC-II, libera ácidos grasos al músculo y al tejido adiposo. Los remanentes resultantes son captados por el hígado vía apoE.
🏭
Vía endógena (hígado)
El hígado exporta triacilgliceroles en VLDL (apoB-100). Al perder triacilgliceroles por acción de la lipoproteína lipasa se convierten en IDL y luego en LDL, ricas en colesterol. Las LDL entregan colesterol a los tejidos mediante el receptor de LDL, que reconoce la apoB-100.
↩️
Transporte reverso
Las HDL nacientes (apoA-I) captan colesterol libre de los tejidos por el transportador ABCA1; la LCAT lo esterifica y lo interna en la partícula. El colesterol vuelve al hígado directamente (receptor SR-B1) o se intercambia por triacilgliceroles mediante la CETP.

Casos clínicos y riesgo aterogénico

Selecciona un caso para cargar su perfil de lípidos y revisar la interpretación. Practica el cálculo del C-LDL, el reconocimiento de los patrones dislipidémicos y las situaciones en que la fórmula de Friedewald no debe usarse.

🫀 Estimación de riesgo

Colesterol total—
Triacilgliceroles—
C-HDL—
C-LDL (Friedewald)—
Colesterol no-HDL—
Índice aterogénico CT/HDL—
Cuándo NO usar Friedewald
La fórmula no es válida si los triacilgliceroles superan 400 mg/dL, en la disbetalipoproteinemia (tipo III) o cuando hay quilomicrones en la muestra (falta de ayuno). En esos casos se mide el C-LDL directo o se usa el colesterol no-HDL.

🧫 Determinación espectrofotométrica

El colesterol se cuantifica por el método enzimático colorimétrico (CHOD-PAP). La absorbancia del producto coloreado es proporcional a la concentración según la ley de Lambert-Beer: se compara la muestra contra un estándar de concentración conocida.

[Muestra] = (Amuestra / Aestándar) × [Estándar]
Absorbancia de la muestra0.420
0.0201.200
Absorbancia del estándar0.442
Concentración del estándar200 mg/dL
190
Colesterol de la muestra (mg/dL)

Banco de problemas

Diez ejercicios de Friedewald, colesterol no-HDL, índices aterogénicos, espectrofotometría y conversión de unidades. Ingresa tu resultado, verifica y consulta el procedimiento si lo necesitas.

Bibliografía científica

Fuentes que sustentan esta práctica: estructura y metabolismo de las lipoproteínas, determinación espectrofotométrica del colesterol, fórmula de Friedewald y criterios de clasificación e interpretación clínica del perfil de lípidos. Los enlaces dirigen al DOI o a PubMed.

🧬 Lípidos y lipoproteínas: libros de texto

  • Nelson DL, Cox MM. Lehninger. Principios de bioquímica. 8.ª ed. Barcelona: Ediciones Omega; 2021. (Lípidos; transporte de lípidos en el plasma.)
  • Rodwell VW, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Weil PA. Harper. Bioquímica ilustrada. 31.ª ed. México: McGraw-Hill; 2018. (Transporte y almacenamiento de lípidos; síntesis de colesterol.)
  • Martínez F, Pardo JP, Riveros H. Bioquímica de Laguna y Piña. 8.ª ed. México: Editorial Manual Moderno; 2018.
  • Ferrier DR. Lippincott. Bioquímica ilustrada. 7.ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2019.

🔬 Receptor de LDL y metabolismo del colesterol

  • Brown MS, Goldstein JL. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science. 1986;232(4746):34–47. DOINobel 1985
  • Goldstein JL, Brown MS. The LDL receptor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29(4):431–438. DOI
  • Havel RJ, Eder HA, Bragdon JH. The distribution and chemical composition of ultracentrifugally separated lipoproteins in human serum. J Clin Invest. 1955;34(9):1345–1353. DOIclásico
  • Endo A. The discovery and development of HMG-CoA reductase inhibitors. J Lipid Res. 1992;33(11):1569–1582. DOIestatinas

🧮 Fórmula de Friedewald y métodos de laboratorio

  • Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem. 1972;18(6):499–502. DOIfórmula
  • Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, et al. Comparison of a novel method vs the Friedewald equation for estimating LDL-C levels from the standard lipid profile. JAMA. 2013;310(19):2061–2068. DOImétodo Martin-Hopkins
  • Allain CC, Poon LS, Chan CSG, Richmond W, Fu PC. Enzymatic determination of total serum cholesterol. Clin Chem. 1974;20(4):470–475. DOICHOD-PAP

🫀 Clasificación clínica y riesgo cardiovascular

  • Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of the NCEP (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486–2497. DOIATP III
  • Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. DOI
  • Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet. 2014;384(9943):626–635. DOI

Nota docente: las referencias de libros de texto corresponden a ediciones representativas de uso corriente; verifica la edición disponible en la biblioteca. Los puntos de corte de las barras de clasificación siguen el ATP III del NCEP (2001), de amplio uso docente; las guías más recientes (AHA/ACC 2018) privilegian la estimación del riesgo global sobre los cortes fijos. La estimación del C-LDL emplea la fórmula de Friedewald (1972), con sus límites de validez indicados en el simulador.