Juego Interactivo Enzimas
Facultad de Medicina, UNAM
Bioquímica · Cap. 5 & 7 · Facultad de Medicina UNAM
🧪 Enzimas y Cinética Enzimática
Nomenclatura · Sitio activo · Michaelis-Menten · Inhibición · Regulación alostérica · Diagnóstico clínico
🟢 10 fáciles
+15–25 pts
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🟡 10 medias
+25–35 pts
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🔴 5 difíciles
+40–50 pts
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⏱60 min
Cronómetro
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🎲50+ preguntas banco
25 aleatorias
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🔍3 pistas/misión
Penalización creciente
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❌Máx. 3 intentos
−5 pts por fallo
−5 pts por fallo
🏥Caso clínico bonus
50 pts
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🏆Certificado imprimible
Con historial
Con historial
🟡 Pista 1 — −8 pts | 🟠 Pista 2 — −15 pts | 🔴 Pista 3 — −25 pts | Respuesta fallida — −5 pts
🧪 Enzimas & Cinética
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Misiones
🏥 Misión Bonus — Caso Clínico Integrador
Disponible tras las 25 misiones. Autocalificada. Vale hasta 50 puntos.
Caso clínico: Paciente masculino de 58 años acude a urgencias con dolor torácico opresivo de 6 h de evolución, irradiado al brazo izquierdo. ECG: elevación del segmento ST en derivaciones V1–V4. Se solicita perfil enzimático: CK total elevada, CK-MB = 12% del total. Troponina I cardíaca (cTnI) = 28 ng/mL (referencia <0.04). El médico también indica que el paciente toma un antihiperlipidémico (atorvastatina). A los 2 días, el paciente desarrolla debilidad muscular y mialgias. CK total: 5× el límite superior de referencia.
- ¿Por qué la CK-MB (isoenzima MB) es más específica para el infarto de miocardio que la CK total? Explica el concepto de isoenzima y su base molecular.
- ¿Cuál es el mecanismo de inhibición de la atorvastatina sobre la HMG-CoA reductasa? ¿Qué parámetro cinético (Vmax o Km) altera y por qué?
- ¿Por qué la cTnI es más sensible y específica que la CK-MB para el diagnóstico de IAM? ¿Cuánto tiempo permanece elevada?
- Relaciona la mialgia del paciente (efecto adverso de la atorvastatina) con la inhibición enzimática: ¿qué tipo de inhibición podría estar contribuyendo al daño muscular?
Respuesta esperada:
1. Las isoenzimas (isozimas) catalizan la misma reacción pero tienen diferente secuencia de aminoácidos. La CK existe como dímeros de subunidades B y M: CK1=BB (cerebro), CK2=MB (corazón), CK3=MM (músculo esquelético). El músculo miocárdico es el único tejido con >5% de CK-MB → su aparición en plasma es casi específica de IAM. La CK total puede elevarse por daño en cualquier músculo.
2. La atorvastatina es un análogo estructural del sustrato HMG-CoA. Se une de manera reversible al mismo sitio activo que el sustrato → inhibición COMPETITIVA. Aumenta la Km aparente (necesita más HMG-CoA para alcanzar ½Vmax). La Vmax no se altera porque puede superarse con concentraciones muy altas de sustrato.
3. La cTnI solo se expresa en músculo cardíaco (no esquelético). Aparece 4–6 h post-IAM, alcanza su máximo a 8–28 h y permanece elevada 3–10 días (vs. CK-MB que normaliza a 48–72 h). Esta ventana diagnóstica más amplia y la especificidad cardíaca la hacen superior.
4. La inhibición de la HMG-CoA reductasa por estatinas reduce la síntesis de mevalonato → menor síntesis de coenzima Q (ubiquinona) → menor producción de ATP en la cadena de transporte → daño energético en músculo (especialmente durante ejercicio). Esto es un efecto indirecto de la inhibición competitiva sobre una enzima clave de la síntesis de isoprenoides.
1. Las isoenzimas (isozimas) catalizan la misma reacción pero tienen diferente secuencia de aminoácidos. La CK existe como dímeros de subunidades B y M: CK1=BB (cerebro), CK2=MB (corazón), CK3=MM (músculo esquelético). El músculo miocárdico es el único tejido con >5% de CK-MB → su aparición en plasma es casi específica de IAM. La CK total puede elevarse por daño en cualquier músculo.
2. La atorvastatina es un análogo estructural del sustrato HMG-CoA. Se une de manera reversible al mismo sitio activo que el sustrato → inhibición COMPETITIVA. Aumenta la Km aparente (necesita más HMG-CoA para alcanzar ½Vmax). La Vmax no se altera porque puede superarse con concentraciones muy altas de sustrato.
3. La cTnI solo se expresa en músculo cardíaco (no esquelético). Aparece 4–6 h post-IAM, alcanza su máximo a 8–28 h y permanece elevada 3–10 días (vs. CK-MB que normaliza a 48–72 h). Esta ventana diagnóstica más amplia y la especificidad cardíaca la hacen superior.
4. La inhibición de la HMG-CoA reductasa por estatinas reduce la síntesis de mevalonato → menor síntesis de coenzima Q (ubiquinona) → menor producción de ATP en la cadena de transporte → daño energético en músculo (especialmente durante ejercicio). Esto es un efecto indirecto de la inhibición competitiva sobre una enzima clave de la síntesis de isoprenoides.
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Enzimas y Cinética Enzimática
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Lab. Biosensores y Modelaje Molecular · UNAM FM