Juego Interactivo Glucólisis

Facultad de Medicina, UNAM

Bioquímica · Cap. 8 · Metabolismo de carbohidratos · UNAM FM

🍬 Glucólisis

GLUT · Hexocinasa · PFK-1 · Piruvato · Lactato · Regulación · Correlación clínica

Nombre del equipo

🟢 10 fáciles
+20 pts

🟡 10 medias
+30 pts

🔴 5 difíciles
+40–50 pts

⏱60 min
Cronómetro

🎲50 preguntas banco
25 aleatorias

🔍3 pistas/misión
Penalización creciente

❌Máx. 3 intentos
−5 pts por fallo

🏥Caso clínico bonus
50 pts

🏆Certificado imprimible
Con historial

🟡 Pista 1 — −8 pts | 🟠 Pista 2 — −15 pts | 🔴 Pista 3 — −25 pts | Respuesta fallida — −5 pts

🍬 Glucólisis

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🏥 Misión Bonus — Caso Clínico Integrador

Disponible tras completar las 25 misiones. Autocalificada. Vale hasta 50 puntos.

Caso clínico: Hombre de 52 años con alcoholismo crónico y mala alimentación. Lo traen a urgencias después de tres días de beber sin comer. Está confuso, con marcha inestable y movimientos oculares anormales (nistagmo). Glucosa capilar: 42 mg/dL. Gasometría: pH 7.24, HCO₃⁻ 12 mmol/L, brecha aniónica alta; lactato sérico 7.5 mmol/L (referencia < 2). Presión arterial y saturación de O₂ normales. En el triage le pasan de inmediato una solución glucosada al 50 % y el cuadro neurológico empeora.

¿Por qué tiene hipoglucemia? Relaciona el metabolismo del etanol con el cociente NADH/NAD⁺ y con la gluconeogénesis.
¿Por qué tiene acidosis láctica si su presión y su oxigenación son normales? ¿Es tipo A o tipo B?
¿Qué vitamina le falta, de qué enzima es cofactor y por qué empeoró al recibir glucosa sola?
¿Qué tratamiento debió recibir y en qué orden?

Respuesta esperada:
1. La alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa del hígado producen mucho NADH. Con el cociente NADH/NAD⁺ alto, el piruvato se reduce a lactato y el oxalacetato a malato: faltan sustratos para la gluconeogénesis. Tras tres días sin comer el glucógeno hepático está agotado, así que el hígado no puede mantener la glucemia.
2. Es acidosis láctica tipo B (sin hipoxia). Influyen dos causas: el NADH alto desvía el piruvato a lactato, y la piruvato deshidrogenasa funciona mal por falta de tiamina, así que el piruvato no entra al ciclo de Krebs y se acumula como lactato.
3. Le falta tiamina (vitamina B1). Su forma activa, el pirofosfato de tiamina (TPP), es cofactor de la piruvato deshidrogenasa, la α-cetoglutarato deshidrogenasa y la transcetolasa. Al darle glucosa sola, más glucosa pasa por glucólisis y gasta la poca tiamina que queda: el cerebro no puede oxidar el piruvato y se desencadena la encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia, oftalmoplejía o nistagmo).
4. Primero tiamina IV en dosis altas y después, o al mismo tiempo, glucosa para corregir la hipoglucemia. Además: líquidos, electrolitos (magnesio, fosfato y potasio), vigilar el lactato y tratar la abstinencia.

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Facultad de Medicina · UNAM · Bioquímica

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Lab. Biosensores y Modelaje Molecular · UNAM FM

Departamento de Bioquímica
Facultad de Medicina, Circuito Interior, Ciudad Universitaria
Av. Universidad 3000, CP 04510
Edificio «D» 1er Piso
Tel: +52 55 56232175

Directora
Dra. Ana Carolina Sepúlveda Vildósola

Secretaria General
Dra. Gabriela Borrayo Sánchez

Coordinadora de Ciencias Básicas
Dra. Mónica Beatriz Aburto Arciniega

Jefe de Departamento

Dr. Miguel Ángel Jorge Guevara Fonseca